投身移动安全创业,选择站在同一起跑线上的新赛道
2005年前后,85后青年潘宣辰还在武汉大学信息安全专业就读,这是国内第一个信息安全本科专业。在一次演讲授课上,潘宣辰结识了当时在武汉大学做兼职教授的网安前辈安天创始人肖新光(Seak)。
当时,我国在PC安全时代的核心技术还处于一个追赶的姿态。Seak给学生时代的潘宣辰渲染了一副宏大的国家安全及民族软件创新产业格局,并提出希望能找到一个新的技术领域或在一个新的操作系统平台上,可以由国内相关的研发团队自主去实现基础核心技术的突破和创新。
这个目标打动了潘宣辰。毕业后,在安天的支持下,他选择了移动安全方向创业发展。潘宣辰认为,PC时代几乎所有的技术,包括产品和商业模式在引入到移动场景后,都得到了进一步的叠加演进。结合移动特有的产业及生态结构,在移动安全方向上,必然会形成不一样的产业及生态安全需求,也同样会产生新的技术定义以及商业模式。
“得益于移动互联网的蓬勃发展,我们在这个全新的领域,和国内其他优秀厂商以及海外厂商相比,站在一个起跑线上,而且相比之下,安天以往在PC端积累的技术视野,在全新的领域进行技术架构和商业模式创新时,没有太多的历史包袱,又具有科班出身的发展优势。”潘宣辰说。
自主研发反病毒引擎,打破欧美安全厂商十余年独大
2010年以前,PC时代国内比较领先的安全厂商在海外的排行榜上并不是很靠前,最高排名第8位,多数徘徊在第10名左右。有了这个先例,潘宣辰和团队最开始设定目标是移动安全领域能够进入到世界前8位。
当时,团队初期的技术实力在移动领域优势并不明显。潘宣辰坦言,像海外的卡巴斯基、比特梵德,以及国内的瑞星、金山、360、腾讯等,其实都已经关注到,移动安全必然是未来一大趋势,当时大家都在积极投入技术研发。
深蹲之后,才能更好的起跳。最初,由于技术理念上有较大的差异,团队的优势并不明显。在和国内外厂商交流之后,才发现这是技术理念上的差异造成的。
比如,友商更多的是直接把PC时代的经验快速复制到移动时代,而安天是以本地检测算法引擎以及基于机器学习的专家智能分析工程平台运营体系为主,所以“工程化”传统较重,成果的形成需要较长时间的积累。
2013年前后,安天的优势开始凸显。当时,国际知名安全软件评测机构AV-Test的移动安全首次测评中,安天AVL移动反病毒引擎的检出率指标平均领先行业水平10%以上。这是国内安全厂商第一次在世界范围的反病毒领域呈现出技术压倒性优势,也就在那年,安天移动安全打破了欧美厂商的垄断,以100%的检出率成为首个获得AV-Test“移动年度最佳奖项”的亚洲厂商。
技术的真正价值,需要用市场和产业的方式来“回答”
在2014年取得核心技术突破的时候,他们也有卖掉团队的机会。潘宣辰和团队在“财务诱惑”和“产业挑战”之间,选择了后者。
潘宣辰认为,技术本身并没有常胜将军,也并不见得会永远占据优势。“这项技术到底是不是真的有价值,最终还需要用市场和产业的方式来回答。如果不去真正进入市场、进入产业的话,我自己觉得会特别后悔。因为这样就等于止步于技术了。”潘宣辰说。
安天移动安全在2015年开始探索商业化路径,选择了关口前移的产业融入线路。即通过选择与手机厂商广泛合作,通过操作系统级的嵌入式来进行技术落地,并且在这个基础上去构建新的商业模式。从2015年至今,安天威胁检测引擎为全球超过三十亿部智能终端设备提供了操作系统内置的安全检测能力。
“在移动安全的核心技术领域上,我们目前仍然保持着世界前列的水准。在检测这个技术点上,我们应该一直是第一第二的位置。”潘宣辰说。
监制:张宁
采访:李政葳
拍摄/后期:刘昊 李飞
配音:雷渺鑫
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
(文图:赵筱尘 巫邓炎)